کندوکاوی در تطور گونه های حیات در زمین

منبع: خبرگزارى ایرنا کندوکاوی در تطور گونه های حیات در زمین تحولات اخیر در حوزه ژنتیک مربوط به رشد گونه ها منجر به رشد رشته جدید "زیست شناسی تطوری ناظر به رشد " شده است که در آن با توجه به سیر تطوری فرگشت (پیچیدگی تدریجی ارگانیزمهای ساده) و وافرگشت (سادگی تدریجی ارگانیزمهای پیچیده) مساله شگفت انگیز تنوع گونه های زیستی توضیح داده می شود. از جمله آثار تازه ای که در این زمینه به چاپ رسیده کتابی با عنوان "صور نامتناهی و بسیار زیبا" است که برگرفته از آخرین عبارت کتاب "بنیاد انواع" اثر "چارلز داروین" است. بحث اصلی کتاب که برای خوانندگان غیرمتخصص در زمینه زیست شناسی و ژنتیک تحریر شده ناظر به اکتشاف غیر منتظره ژنهایی است که نقشه و معماری همه حیوانات از جمله کرمها، حشرات، قورباغه ها، و انسان را کنترل می کنند و تا حد زیادی همانند هستند. این ژنها "هوم باکس " Homeboxیا به اختصار "هاکس " Hoxنامیده می شوند. محصولات این ژنها به بخش دی.ان.آ ژنهای دیگر متصل و به سلسله ای از تحولات دامن می زنند که در نهایت موجب ظهور چشمها، عضلات، قلب و دیگر ساختارهای پیچیده می شوند. محافظه کاری تطوری این ژنها که در شمار زیادی از گونه ها فعال هستند حیرت انگیز است. به عنوان نمونه زمانی که ژن "پکس- ۶اکس" که مسوول رشد چشمها در موشهااست به بدن مگس میوه پیوند زده می شود، در سرتاسر بدن مگس میوه، از جمله بر روی بالهای این حشره، چشم پدیدار می شود. این ژن خاص کمک می کند که چشم مرکب مگس میوه و نیز چشم دوربین شکل در بدن مهره داران و ماهی اسکوئید شکل گیرد. در گذشته تصور می شد که این دو نوع ساختار چشم به صورت مجزا و مستقل از یکدیگر رشد می کنند. یک ژن دیگر از خانواده هاکس موسوم به "تین من " tinmanموجب شکل گیری قلب در حشرات و مهره داران می شود. ژن موسوم به "دیستال-لس" Distal-less منجر به رشد پاهای مگس میوه، فلس ماهیها، و بدن توتیای دریایی می شود. "شون کارول" از چهره های سرشناس رشته جدید زیست شناسی تطوری مربوط به رشد گونه ها evolutionary developmental biologyدر کتاب تازه خود "صور نامتناهی و بسیار زیبا" با بررسی تاریخچه زیست شناسی مفهوم اولیه "القا کننده" inducerرا که درگذشته برای توضیح نحو ظهور ساختارهای پیچیده به کار می رفت با مفهوم امروزی "شبکه های رشد " developmental networkمرتبط ساخته و نتایج و تبعات دانش تازه زیست شناسی تطوری رشد را در مورد دوره "کامبرین" که دوره انفجار ظهور و رشد گونه های جدید است و بین ۵۱۰میلیون تا ۵۷۰میلیون سال قبل به وقوع پیوست، در مورد زیست شناسی دایناسورها، ساختار مغز انسان و نوارهای روی بدن گورخرها بررسی کرده است. به اعتقاد کارول تطور و پیچیدگی صوری که بدن و اندامهای حیوانات بخود گرفته از سه عامل اصلی ناشی شده است. اولین عامل عبارت از سازماندهی متکی به واحدهای کوچک است. . modularity of organizationاین واحدهای کوچک با بر روی هم یا در کنار هم قرار گرفتن ساختارهای بزرگتر را به وجود می آورند. هر یک از بخشهایی که در طرح و نقشه بزرگتر جای دارد می تواند به صورت مستقل از دیگر بخشها رشد کند. به عنوان نمونه خرچنگ نوع زنده ابزار موسوم به "کارد ارتش سوئیس" است که مجموعه کوچک قابل حمل و نقلی است که در آن هم کارد وجود دارد و هم در بطری بازکن و هم ناخنگیر و هم سوهان و هم پاشنه کش و ... خرچنگ نیز هم دارای شاخک است و هم دهانی برای خوردن دارد و هم پنجه- هایی برای گرفتن و پاها و دمی برای شنا کردن . همه این اعضا، بقایای تغییر کرده اعضایی است که در اجداد خرچنگ موجود بوده اند. عامل دوم عبارت از آن است که همه حیوانات مجهز به یک مجموعه کوچک و مشابه از ژنهایی هستند که حکم جعبه ابزار را دارند و نحوه رشد هر یک از واحدهای کوچک modulesرا تنظیم می کنند. این ژنها که نوعی پروتئین تنظیم کننده به نام "عوامل نسخه بردار" transcription factorsتولید می کنند در عملکرد خود به صورت بسیار محافظه کارانه اقدام می کنند. ژنهای هاکس از نمونه های برجسته این عوامل هستند. اما دو عامل سازماندهی براساس واحدهای کوچک و جعبه ابزار پروتئینی به خودی خود نمی توانند صور و اشکال نامتناهی و زیبایی را که در جهان جانوران مشاهده می شوند به وجود آورند زیرا ژنهایی که در بدن این حیوانات مشترکند و محفوظ مانده اند نمی توانند توضیح دهنده و یا عامل تنوع باشند. بنابراین عامل سوم اهمیت زیادی پیدا می کند. این عامل سوم که موتور اصلی تطور است تغییر در ژنهای رمزکننده پروتئین ها نیست، بلکه تغییر در کلیدها و سوئیچ هایی است که این ژنها را کنترل می کند. تغییر در این سوئیچها- که شامل تقویت کننده و تشدید کنندهای موجود در مولکول دی ان آ که اثر نسخه برداری ژنهای رمزکننده پروتئینها را افزایش می دهند- به این شکل به تنوع فرایند تطور کمک می کنند که ژنهای موجود را وادار می کنند در زمانها و مکانهای مختلف اثر خود را ظاهر سازند. این نظریه اول بار در ۱۹۷۰به وسیله سه زیست شناس نامهای "روی بریتن" ، "اذیک دیویدسن"، و "آلن ویلسن" مطرح شد و اکنون به عنوان یکی از پایه های رشته جدید زیست شناسی تطوری رشد پذیرفته شده است. اما شواهد موجود در دفاع از این نظریه عمدتا بر استنتاج های نظری ، و نه بینه های تجربی و مشاهدتی استوار است . به گفته کارول انواع غیر مشابه از حیوانات می توانند از نظر ژنتیکی مشابه باشند. به عنوان مثال موشها و آدمها در ۲۴هزار از ژنهای خود اشتراک دارند و این رقم در مورد انسانها و شمپانزه ها به ۹۹درصد کل ژنهای موجود در بدن این نوع موجود افزایش می یابد. اگر شمار ژنهای مشترک تا این اندازه زیاد است، چه عاملی موجب بروز تغییرات گسترده در گونه ها می شود؟ پاسخ کارول عبارت است از تطور عناصر تنظیم کننده اما غیر رمزکننده . اینکه موجود به موش تبدیل شود یا به انسان، ظاهرا تا حد زیادی به سوئیچهای تشدیدکننده و کنترل کننده فعالیت ژنها بستگی دارد. با این حال آمار تجربی که در این زمینه موجود است می تواند خطا برانگیز باشد. به عبارت دیگر تفاوت به ظاهر کمی که میان شمار ژنها وجود دارد می تواند شخص را در مورد میزان تاثیری که از این تفاوت نتیجه می شود به خطا بیندازد. حتی یک درصد تفاوت در نحوه قرارگیری اجزا مولکول دی ان آ در رشته بلند این مولکول نشاندهنده تفاوت بسیار زیادی در رشته پروتئینهایی است که تولید می شوند. دانشمندان اکنون می دانند که شمپانزه ها و انسانها دارای دو نوع مختلف از رشته اسیدهای آمینه در لااقل ۵۵درصد پروتئینهای خود هستند. در مورد موشها و آدمها این تفاوت تا ۹۵درصد افزایش می یابد. بنابراین نمی توان تفاوت میان رشته های پروتئین ها را در تغییراتی که در ظاهر گونه ها و انواع حیوانی به وجود می آید نادیده گرفت. یکی دیگر از نکاتی که برخی از محققان در رشته جدید مورد تاکید قرار داده اند آن است که پروتئینها در برابر تغییرات تطوری مقاومند. از آنجا که هر پروتئین معمولا در کارکرد چند مجرای انتقال مواد میان سلولها تاثیر دارد، هر نوع تغییر در رشته مولکولهای سازنده پروتئین در همان حال که می تواند سبب تقویت برخی از کارکردهای آن شود، بر کارکردهای دیگر پروتئین تاثیر منفی می گذارد. در حالیکه در مورد سویچهای دی ان آ که نحوه عمل ژنها را تقویت و تشدید و تنظیم می کنند وضع چنین نیست. در اینجا می توان با تغییر ژنها یک پروتئین را بدن آنکه در ساختار آن تغییر ایجاد شود تغییر داد. بنابراین احتمال اینکه این قبیل تغییرات به صورت تطوری اخذ و نهادینه شوند به مراتب بیشتر است. کارول و برخی دیگر از محققان در زمینه زیست شناسی تطوری رشد، بر همین مبنا نتیجه گرفته اند که تطور ژنهای جدید توضیح کافی برای منشا تنوعات میان گونه های زیستی نیست آنچه که تنیین کننده این پدیده است سوئیچهایی است که دستورالعملهای منحصر برای هرگونه حیوانی را تنظیم می کند و به این ترتیب این امکان را به وجود می آورد که گونه های متنوع و مختلف از حیوانات با بکارگیری جعبه ابزار کم و بیش یکسان، اشکال متنوع پیدا کنند. به عبارت دیگر براساس دیدگاه این محققان، تنوع صور گونه های حیوانی ناشی از آموزش دادن شگردهای تازه به ژنهای قدیمی است. اما برخی داده ها و یافته های تازه این نظریه را مورد تردید قرار داده است. در انسان ۳۲هزار ژن رمزکننده پروتئین موجود است در حالیکه شمار این قبیل ژنها در مگسهای میوه ۱۳هزار است. به این ترتیب روشن می شود که تفاوت میان انسان و مگس میوه صرفا ناشی از یاد دادن شگردهای تازه به ژنهای قدیمی با استفاده از جعبه ابزار کم و بیش واحد نیست. در اینجا حضور پروتئینهای کاملا تازه نیز سهمی اساسی ایفا می کنند. به عنوان نمونه ۴۰تا ۵۰درصد از ژنهای رمزکننده پروتئینها در بدن انسان هیچ همتایی در بدن مگس میوه ندارند. راههای مختلفی برای تغییر پروتئینها بدون ایجاد اثرات جنبی ناخواسته وجود دارد. یک راه رایج عبارت از تولید نمونه های مشابه از ژنها است. نمونه های اضافی یک ژن را می توان به شیوه هایی به وجود آورد که در حالیکه نمونه اصلی خواص اولیه خود را محفوظ نگاه می دارد نمونه جدید خواص تازه ای کسب کند. این فرایند در جریان تطور نقش مهمی ایفا کرده است. به عنوان مثال در خود انسان حدود ۳۹درصد ژنها محصول همین تولید نمونه های جدید از ژنهایی هستند که در بدن اجداد آدمی موجود بوده است. از جمله خانواده های این قبیل ژنها می توان به گلوبین ها (از جمله میوگلوبین و انواع هموگلوبینها)، ایمیونوگلوبینها، اوپسینها (که در میمونهای نزدیک به انسان رنگ چشم را تولید می کنند) و گیرنده های بویایی اشاره کرد. همچنین ژن لاکاتابومین که در پستانداران به تولید شیر کمک می کند، از تولید نمونه جدیدی از ژن موسوم به لیسوزیم به وجود آمده و بلورهای رنگی مردمک چشمان خود ما نیز نهایتا از ژنهایی که سنجنده گرما بوده اند تولید شده اند. این مدل تکثیر و تنوع زیست شناسی مولکولی صرفا متکی به تکثیر و کپی شدن تک ژنها نیست. در مواردی کل ساختار ژنتیکی جانوران دستخوش تغییر شده است. به عنوان نمونه ظهور چهارپایان مدیون دو نوبت تغییر کامل در ژنوم جانداران قبلی بوده است. اکنون بسیاری از زیست شناسان با محققان ژنتیک هم عقیده شده اند که تکثیر ژنها مهمترین مکانیزم تولید ژنهای جدید و ظهور فرایندهای بیولوژیک تازه بوده که به رشد و پیدایش ساختارهای پیچیده و ارگانیزمهای جدید از ارگانیزمهای اولیه کمک کرده است. غیر از روش تکثیر ژنها می توان از روشهای دیگری نیز برای تغییر در پروتئینها بدون ایجاد عوارض جنبی نامطلوب استفاده به عمل آورد. از جمله این روشها، معکوس کردن ژنها، استفاده از ژنها برای انجام کارکردهای تازه (نظیر تولید پروتئین ضد یخی که به مگس میوه کمک می کند در آبهای بسیار سرد زنده بماند)، جابجا کردن اکسون (که در تطور عوامل لخته شدن خون نقش دارد) ، افزودن عناصر قابل تغییر بر روی رشته رمزکننده ژنها و بالاخره انطباق پذیری رشته های خود پروتئینها در انواع نزدیک به هم از حیوانات. به نظر می رسد علاوه بر عوامل سه گانه ای که در رشته تازه زیست شناسی تطوری رشد برای توضیح تنوع میان حیوانات به آنها استناد می شود، عوامل دیگری نیز دست اندرکارند که به شیوه هایی ظریفتر تاثیر خود را آشکار می سازند. محققانی که در این قلمرو به فعالیت اشتغال دارند امیدوارند بتوانند با استفاده از دستاوردهایی که در بخشهای مختلف زیستشناسی در چارچوب وسیع این علم، حاصل می شود، شناخت بهتری از فرایند پیچیده تطور در ایجاد اشکال متنوع حیات به دست آورند.